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Te damos la bienvenida a la biblioteca virtual de la CIBIOGEM. En esta página encontrarás una colección en continua actualización de traducciones al castellano de resúmenes de artículos científicos sobre el herbicida glifosato, publicados en revistas internacionales y que son relevantes para la Bioseguridad. Dicha plataforma responde al mandato dictado por autoridades judiciales, en el cual se instruyó a la Secretaría Ejecutiva de la CIBIOGEM para garatizar el acceso a la información sobre el uso de glifosato y su relación con el medio medio ambiente y la salud humana (Conoce más aquí)

La intención de generar este repositorio es que el portal de la CIBIOGEM sea un medio de acceso púbico a la información relacionada con el glifosato y la investigación científica relacionada desde el enfoque del principio de precaución.

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  • 111. El glifosato indujo la muerte celular a través de mecanismos apoptóticos y autofágicos
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  • Titulo original: Glyphosate induced cell death through apoptotic and autophagic mechanisms
  • Autores: Gui YX; Fan XN; Wang HM; Chen SD.
  • Revista: Neurotoxicol Teratol
  • Año: 2012
  • Palabras clave: Parkinson; glifosato; herbicida; células PC12
  • Los herbicidas han sido reconocidos como el principal factor ambiental asociado con los trastornos neurodegenerativos humanos como la enfermedad de Parkinson (EP). Estudios previos indicaron que la exposición al glifosato, un herbicida ampliamente utilizado, posiblemente esté relacionado con el parkinsonismo, sin embargo, el mecanismo subyacente sigue sin estar claro. Investigamos los efectos neurotóxicos del glifosato en células PC12 diferenciadas y descubrimos que inhibía la viabilidad de las células PC12 de manera diferente dependiente de la dosis y el tiempo. Además, los resultados mostraron que el glifosato indujo la muerte celular a través de vías de autofagia además de activar las vías apoptóticas. Curiosamente, la desactivación del gen Beclin-1 atenuó la apoptosis y la autofagia en células PC12 diferenciadas tratadas con glifosato, lo que sugiere que el gen Beclin-1 está involucrado en la interferencia entre los dos mecanismos.

    Herbicides have been recognized as the main environmental factor associated with human neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease(PD). Previous studies indicated that the exposure to glyphosate, a widely used herbicide, is possibly linked to Parkinsonism, however the underlying mechanism remains unclear. We investigated the neurotoxic effects of glyphosate in differentiated PC12 cells and discovered that it inhibited viability of differentiated PC12 cells in dose-and time-dependent manners. Furthermore, the results showed that glyphosate induced cell death via autophagy pathways in addition to activating apoptotic pathways. Interestingly, deactivation of Beclin-1 gene attenuated both apoptosis and autophagy in glyphosate treated differentiated PC12 cells, suggesting that Beclin-1 gene is involved in the crosstalk between the two mechanisms.

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  • 112. Las mezclas de glifosato y tensioactivo TN20 aceleran la muerte celular a través de apoptosis y necrosis inducidas por daño mitocondrial
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  • Titulo original: Mixtures of glyphosate and surfactant TN20 accelerate cell death via mitochondrial damage-induced apoptosis and necrosis
  • Autores: Young-hee K; Jung-rak H; Hyo-wook G; Ho-yeon S; Sae-yong H.
  • Revista: Toxicology in Vitro
  • Año: 2013
  • Palabras clave: herbicida; pesticida; glifosato; tensioactivo TN20; necrosis; apoptosis; daño mitocondrial; toxicidad
  • El glifosato, un herbicida común, no es tóxico en circunstancias normales de exposición. Sin embargo, este producto químico, cuando se combina con un surfactante, es citotóxico. En este estudio, se investigó el mecanismo del efecto aditivo del glifosato y el TN-20, un surfactante común en los herbicidas de glifosato. Después de la exposición de células H9c2 de rata a mezclas de glifosato y TN-20, se realizaron los siguientes ensayos: citometría de flujo para determinar la proporción de células que se sometieron a apoptosis y necrosis, Western blot para determinar la expresión de proteínas mitocondriales (Bcl-2 y Bax), métodos inmunológicos para evaluar la translocación del citocromo C, mediciones luminométricas para determinar la actividad de las caspasas 3/7 y 9, y el ensayo del éster metílico de tetrametil rodamina para medir los potenciales de membrana mitocondrial. La intensidad de Bcl-1 disminuyó, mientras que la intensidad de Bax aumentó con la exposición a concentraciones crecientes de TN-20 y/o glifosato. La actividad de la caspasa aumentó y el potencial de la membrana mitocondrial disminuyó solo cuando las células se expusieron a una mezcla de TN-20 y glifosato, pero no después de la exposición a cualquiera de estos compuestos. Los resultados apoyan la posibilidad de que las mezclas de glifosato y TN-20 agraven el daño mitocondrial e induzcan apoptosis y necrosis. A lo largo de este proceso, el TN-20 parece alterar la integridad de la barrera celular para la captación de glifosato, promoviendo la toxicidad mediada por glifosato.

    Glyphosate, a common herbicide, is not toxic under normal exposure circumstances. However, this chemical, when combined with a surfactant, is cytotoxic. In this study, the mechanism of the additive effect of glyphosate and TN-20, a common surfactant in glyphosate herbicides, was investigated. After exposure of rat H9c2 cells to glyphosate and TN-20 mixtures, following assays were performed: flow cytometry to determine the proportion of cells that underwent apoptosis and necrosis, western blotting to determine expression of mitochondrial proteins (Bcl-2 and Bax), immunological methods to evaluate translocation of cytochrome C, luminometric measurements to determine activity of caspases 3/7 and 9, and tetramethyl rhodamine methyl ester assay to measure mitochondrial membrane potentials. Bcl-1 intensity decreased while Bax intensity increased with exposure to increasing TN-20 and/or glyphosate concentrations. Caspase activity increased and mitochondrial membrane potential decreased only when the cells were exposed to a mixture of both TN-20 and glyphosate, but not after exposure to either one of these compounds. The results support the possibility that mixtures of glyphosate and TN-20 aggravate mitochondrial damage and induce apoptosis and necrosis. Throughout this process, TN-20 seems to disrupt the integrity of the cellular barrier to glyphosate uptake, promoting glyphosate-mediated toxicity.

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  • 113. El impacto de la intoxicación simultánea con agroquímicos en el sistema de defensa antioxidante en ratas
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  • Titulo original: The impact of simultaneous intoxication with agrochemicals on the antioxidant defense system in rat
  • Autores: Astiz M; De Alaniz M; Marra CA.
  • Revista: Pesticide Biochemistry and Physiology
  • Año: 2009
  • Palabras clave: herbicida; pesticida; dimetoato; zineb; glifosato; estrés oxidativo; toxicidad
  • Se sabe que la presencia de pesticidas puede alterar el rendimiento reproductivo de los animales. Estudiamos el efecto de la exposición crónica a pesticidas en ratas inyectadas ip durante 5 semanas con dosis entre 1/50 y 1/250 LD50 de dimetoato, glifosato y zineb, ya sea solo o en combinación. Todos los agroquímicos probados aumentaron el estado de estrés oxidativo en el plasma, el hígado y los testículos, y también modificaron los parámetros hormonales involucrados en la función reproductiva. El aumento del estrés oxidativo y los niveles de biomarcadores de daño, así como la alteración del sistema de defensa antioxidante disminuyeron los niveles de testosterona, FSH y LH en el plasma de ratas tratadas con pesticidas. Estos efectos fueron más pronunciados cuando los pesticidas se administraron en combinación, y deberían considerarse indicativos de exposición involuntaria a agroquímicos residuales.

    It is known that the presence of pesticides may alter the reproductive performance of animals. We studied the effect of chronic pesticide exposure in rats injected i.p. for 5 weeks with doses between 1/50 and 1/250 LD50 of dimethoate, glyphosate and zineb, either alone or in combination. All tested agrochemicals increased the oxidative stress status in the plasma, liver, and testes, and also modified hormonal parameters involved in reproductive function. The increase in oxidative stress and damage biomarker levels, as well as the alteration of the antioxidant defence system decreased testosterone, FSH and LH levels in the plasma of pesticide-treated rats. These effects were more pronounced when pesticides were administered in combination, and should be considered indicative of involuntary exposure to residual agrochemicals.

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  • 114. Sistema de defensa antioxidante en ratas intoxicadas simultáneamente con agroquímicos
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  • Titulo original: Antioxidant defense system in rats simultaneously intoxicated with agrochemicals
  • Autores: Astiz M; de Alaniz M; Marra C.
  • Revista: Environmental Toxicology and Pharmacology
  • Año: 2009
  • Palabras clave: agroquímicos; pesticidas; dimetoato; zineb; estrés oxidativo; enfermedades neurodegenerativas
  • Se investigó el efecto del dimetoato, zineb y glifosato administrados solos o en combinación en el sistema de defensa antioxidante del hígado, riñón, cerebro y plasma. La peroxidación lipídica y la producción de RNS aumentaron en todos los tejidos estudiados, especialmente en aquellos grupos que recibieron una combinación de fármacos. Las ratas intoxicadas mostraron una menor capacidad antioxidante, mayores niveles de proteína oxidada y glutatión en plasma con una concentración disminuida de ?-tocoferol en el cerebro y el hígado, entre el 30% y el 60% del control. La enzima superóxido dismutasa disminuyó en el hígado y el cerebro. Laglutatión reductasa se inhibió en el hígado, mientras que el glutatión peroxidasa y la transferasa no se vieron afectadas. Las actividades del lactato deshidrogenasa plasmática y de la ?-glutamil transpeptidasa aumentaron. Las asociaciones de fármacos producen más daño que la administración individual, ya que los efectos observados dependen en gran medida del tipo de tejido analizado. En conclusión, el presente documento evidenció tanto el papel del estrés oxidativo como un mecanismo de acción de algunos pesticidas y los posibles efectos aditivos de una exposición simultánea a más de un compuesto. Además, los resultados sugieren una contribución potencial de las mezclas de pesticidas a la etiología de algunas enfermedades neurodegenerativas.

    The effect of dimethoate, zineb and glyphosate administered alone or in combination on liver, kidney, brain and plasma antioxidant defense system was investigated. Lipid peroxidation, and RNS production were increased in all tissues studied, especially in those groups that received a combination of drugs. Intoxicated rats exhibited lower antioxidant ability, higher oxidized protein and glutathione levels in plasma with a decreased concentration of ?-tocopherol in brain and liver, between 30% and 60% of control. Superoxide dismutase was decreased in liver and brain. Glutathione reductase was inhibited in liver while glutathione peroxidase and transferase were unaffected. Plasma lactate dehydrogenase and ?-glutamyl transpeptidase activities were both increased. The associations of drugs produce more damage than individual administration being the effects observed strongly dependent on the kind of tissue analyzed. In conclusion, the present paper evidenced both the role of the oxidative stress as a mechanism of action of some pesticides and the potential additive effects of a simultaneous exposure to more than one compound. In addition, results suggest a potential contribution of pesticide mixtures to the aetiology of some neurodegenerative diseases.

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  • 115. Respuestas al estrés oxidativo de ratas expuestas a Roundup y su ingrediente activo glifosato
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  • Titulo original: Oxidative stress responses of rats exposed to Roundup and its active ingredient glyphosate
  • Autores: El-Shenawy; Nahla S.
  • Revista: Environmental Toxicology and Pharmacology
  • Año: 2009
  • Palabras clave: Pesticida; herbicida; Roundup; estrés antioxidante; glifosato
  • El glifosato es el ingrediente activo y la polioxietilenamina, el componente principal, es el surfactante presente en la formulación Roundup de herbicida. El objetivo de este estudio fue analizar la posible citotoxicidad del Roundup y su sustancia fundamental (glifosato). Las ratas macho albinas se trataron por vía intraperitoneal con una concentración letal de Roundup (269.9 mg/kg) o glifosato (134.95 mg/kg) cada dos días, durante dos semanas. La hepatotoxicidad se controló mediante análisis cuantitativo de la alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), actividades de la fosfatasa alcalina (ALP), proteínas totales, albúmina, triglicéridos y colesterol. La creatinina y la urea se utilizaron como marcadores bioquímicos de los daños renales. El segundo objetivo de este estudio es investigar cómo el glifosato solo o incluido en el herbicida Roundup afectó los niveles de glutatión (GSH) y los niveles de peroxidación lipídica (LPO) de los animales, como un índice del estado antioxidante y del estrés oxidativo, respectivamente, así como el suero nítrico, se midieron el óxido nítrico (NO) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?). El tratamiento de animales con Roundup indujo la fuga de enzimas intracelulares hepáticas, ALT, AST y ALP, sugiriendo un daño irreversible en los hepatocitos a partir de la primera semana. Se encontró que los efectos eran diferentes sobre las enzimas en Roundup y en los grupos tratados con glifosato. El significativo agotamiento dependiente del tiempo de los niveles de GSH y la inducción del estrés oxidativo en el hígado por los niveles elevados de LPO, confirmaron aún más el potencial de Roundup para inducir el estrés oxidativo en el tejido hepático. Sin embargo, el glifosato causó aumentos significativos en los niveles de óxido nítrico más que Roundup después de dos semanas de tratamiento. Ambos tratamientos aumentaron el nivel de TNF-? de la misma manera. Los resultados sugieren que se induce un exceso de disruptor antioxidante y estrés oxidativo mayor con Roundup que con glifosato.

    Glyphosate is the active ingredient and polyoxyethyleneamine, the major component, is the surfactant present in the herbicide Roundup formulation. The objective of this study was to analyze potential cytotoxicity of the Roundup and its fundamental substance (glyphosate). Albino male rats were intraperitoneally treated with sub-lethal concentration of Roundup (269.9 mg/kg) or glyphosate (134.95 mg/kg) each 2 days, during 2 weeks. Hepatotoxicity was monitored by quantitative analysis of the serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP) activities, total protein, albumin, triglyceride and cholesterol. Creatinine and urea were used as the biochemical markers of kidney damages. The second aim of this study to investigate how glyphosate alone or included in herbicide Roundup affected hepatic reduced glutathione (GSH) and lipid peroxidation (LPO) levels of animals as an index of antioxidant status and oxidative stress, respectively, as well as the serum nitric oxide (NO) and alpha tumour necrosis factor (TNF-?) were measured. Treatment of animals with Roundup induced the leakage of hepatic intracellular enzymes, ALT, AST and ALP suggesting irreversible damage in hepatocytes starting from the first week. It was found that the effects were different on the enzymes in Roundup and glyphosate-treated groups. Significant time-dependent depletion of GSH levels and induction of oxidative stress in liver by the elevated levels of LPO, further confirmed the potential of Roundup to induce oxidative stress in hepatic tissue. However, glyphosate caused significant increases in NO levels more than Roundup after 2 weeks of treatment. Both treatments increased the level of TNF-? by the same manner. The results suggest that excessive antioxidant disruptor and oxidative stress is induced with Roundup than glyphosate.

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  • 116. Evaluación de parámetros bioquímicos, hematólogos y oxidativos en ratones expuestos al herbicida glifosato Roundup
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  • Titulo original: Evaluation of biochemical, hematological and oxidative parameters in mice exposed to the herbicide glyphosate-Roundup
  • Autores: Jasper R; Olivo G; Pilati C; Locatelli C.
  • Revista: Interdiscip Toxicol.
  • Año: 2012
  • Palabras clave: Pesticida; herbicida; Roundup; estrés antioxidante; glifosato; toxicidad; tejido hepático
  • Evaluamos la toxicidad de los efectos hepáticos, hematológicos y oxidativos del glifosato Roundup en ratones suizos machos y hembras. Los animales se trataron por vía oral con 50 o 500 mg/kg de peso corporal del herbicida, diariamente durante un período de 15 días. Se utilizó agua destilada como tratamiento de control. Se recogieron muestras de sangre y tejido hepático al final del tratamiento. La hepatotoxicidad se monitorizó mediante un análisis cuantitativo de las enzimas séricas ALT, AST y ?-GT y la toxicidad renal por urea y creatinina. También investigamos histopatológicamente los tejidos hepáticos. Las alteraciones de los parámetros hematológicos fueron monitoreadas por RBC, WBC, hemoglobina, hematocrito, MCV, MCH y MCHC. TBARS (sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico) y NPSH (tioles no proteicos) se analizaron en el hígado para evaluar el daño oxidativo. Se observaron aumentos significativos en los niveles de enzimas hepáticas (ALT, AST y ?-GT) para ambos tratamientos con herbicidas, pero no se encontraron diferencias considerables por análisis histológico. Los parámetros hematológicos mostraron alteraciones significativas (500 mg / kg de peso corporal) con reducciones de RBC, hematocrito y hemoglobina, junto con un aumento significativo de MCV, en ambos sexos de ratones. En los varones, hubo un aumento importante en la peroxidación lipídica en ambos niveles de dosis, junto con una disminución de NPSH en el tejido hepático, mientras que en las hembras se observaron cambios significativos en estos parámetros solo a la tasa de dosis más alta. Los resultados de este estudio indican que el glifosato-Roundup puede promover alteraciones hematológicas y hepáticas, incluso en exposiciones subagudas, que podrían estar relacionadas con la inducción de especies reactivas de oxígeno.

    We evaluated the toxicity of hepatic, hematological, and oxidative effects of glyphosate-Roundup® on male and female albino Swiss mice. The animals were treated orally with either 50 or 500 mg/kg body weight of the herbicide, on a daily basis for a period of 15 days. Distilled water was used as control treatment. Samples of blood and hepatic tissue were collected at the end of the treatment. Hepatotoxicity was monitored by quantitative analysis of the serum enzymes ALT, AST, and ?-GT and renal toxicity by urea and creatinine. We also investigated liver tissues histopathologically. Alterations of hematological parameters were monitored by RBC, WBC, hemoglobin, hematocrit, MCV, MCH, and MCHC. TBARS (thiobarbituric acid reactive substances) and NPSH (non-protein thiols) were analyzed in the liver to assess oxidative damage. Significant increases in the levels of hepatic enzymes (ALT, AST, and ?-GT) were observed for both herbicide treatments, but no considerable differences were found by histological analysis. The hematological parameters showed significant alterations (500 mg/kg body weight) with reductions of RBC, hematocrit, and hemoglobin, together with a significant increase of MCV, in both sexes of mice. In males, there was an important increase in lipid peroxidation at both dosage levels, together with an NPSH decrease in the hepatic tissue, whereas in females significant changes in these parameters were observed only at the higher dose rate. The results of this study indicate that glyphosate-Roundup® can promote hematological and hepatic alterations, even at subacute exposure, which could be related to the induction of reactive oxygen species.

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  • 117. El glifosato induce neurotoxicidad en el pez cebra
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  • Titulo original: Glyphosate induces neurotoxicity in cebrafish
  • Autores: Nicole M. Roy; Bruno Carneiro y Jeremy Ochs
  • Revista: Environmental Toxicology and Pharmacology, Volumen 42, marzo 2016, Páginas 45-54
  • Año: 2016
  • Palabras clave: Pez cebra; toxicidad; glifosato; teratógeno
  • Los herbicidas a base de glifosato (HBG) como In vivo se utilizan ampliamente en la agricultura, así como en entornos urbanos y rurales como un herbicida de amplio espectro. Se pensaba que su mecanismo de acción era específico solo para las plantas y, por lo tanto, se consideraba seguro y no tóxico. Sin embargo, cada vez hay más evidencias que sugieren que los HBG pueden no ser tan seguros como se pensaba, como lo indican estudios iniciales en ranas, que sugieren que los HBG pueden ser teratógenos. Aquí utilizamos el pez cebra como modelo de vertebrados para estudiar los efectos tempranos de la exposición al glifosato, utilizando glifosato de grado técnico y la formulación In vivo Classic. Encontramos anomalías morfológicas que incluyen reducciones cefálicas y oculares y pérdida de ventrículos cerebrales delineados. Concomitante con los cambios estructurales en el cerebro en desarrollo, mediante el análisis de hibridación in situ, detectamos disminuciones en los genes expresados ??en las regiones ocular, anterior y medio del cerebro, incluidas pax2, pax6, otx2 y ephA4. Sin embargo, no detectamos cambios en los dominios de expresión del cerebro posterior de ephA4 ni en los marcadores exclusivos del cerebro posterior krox-20 y hoxb1a. Además, al utilizar un reportero transgénico mediado por ácido retinoico (AR), no detectamos alteraciones en los dominios de expresión del AR en el cerebro posterior y la médula espinal, pero sí detectamos una pérdida de expresión en la retina. Concluimos que el glifosato y la formulación de In vivo son tóxicos para el desarrollo del cerebro anterior y del cerebro medio, pero no afectan el cerebro posterior después de 24 horas de exposición.

    Glyphosate based herbicides (GBH) like Roundup® are used extensively in agriculture as well as in urban and rural settings as a broad spectrum herbicide. Its mechanism of action was thought to be specific only to plants and thus considered safe and non-toxic. However, mounting evidence suggests that GBHs may not be as safe as once thought as initial studies in frogs suggest that GBHs may be teratogenic. Here we utilize the zebrafish vertebrate model system to study early effects of glyphosate exposure using technical grade glyphosate and the Roundup® Classic formulation. We find morphological abnormalities including cephalic and eye reductions and a loss of delineated brain ventricles. Concomitant with structural changes in the developing brain, using in situ hybridization analysis, we detect decreases in genes expressed in the eye, fore and midbrain regions of the brain including pax2, pax6, otx2 and ephA4. However, we do not detect changes in hindbrain expression domains of ephA4 nor exclusive hindbrain markers krox-20 and hoxb1a. Additionally, using a Retinoic Acid (RA) mediated reporter transgenic, we detect no alterations in the RA expression domains in the hindbrain and spinal cord, but do detect a loss of expression in the retina. We conclude that glyphosate and the Roundup® formulation is developmentally toxic to the forebrain and midbrain but does not affect the hindbrain after 24 h exposure.

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  • 118. La exposición simultánea a varios metales pesados y glifosato pueden contribuir a la nefropatía agrícola de Sri Lanka
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  • Titulo original: Simultaneous exposure to multiple heavy metals and glyphosate may contribute to Sri Lankan agricultural nephropathy
  • Autores: Channa Jayasumana; Sarath Gunatilake y Sisira Siribaddana
  • Revista: BMC Nephrology, 2015, 16:103
  • Año: 2015
  • Palabras clave: Nefropatía; metales pesados; pesticidas; glifosato; toxicidad; riñón
  • La nefropatía agrícola de Sri Lanka (NAS), una nueva forma de enfermedad renal crónica entre los agricultores de arroz, fue reportada por primera vez en 1994. Ahora se ha convertido en el problema de salud pública más debilitante en la zona seca de Sri Lanka. Estudios previos demostraron que la NAS es una nefropatía de tipo túbulo-intersticial y la exposición al arsénico y al cadmio puede jugar un papel en la patogénesis de la enfermedad. Métodos: muestras de orina de pacientes con NAS (N = 10) de Padavi-Sripura, un área endémica de la enfermedad, y de dos conjuntos de controles, uno de participantes sanos (N = 10) de la misma área endémica y el otro de un área no endémica (N = 10, distrito de Colombo) se analizaron en busca de 19 metales pesados ??y la presencia del pesticida glifosato. Resultados: En ambos casos y en los controles que viven en la región endémica, las concentraciones medias de Sb, As, Cd, Co, Pb, Mn, Ni, Ti y V de la orina superan el rango de referencia. Con la excepción de Mo en pacientes y Al, Cu, Mo, Se, Ti y Zn en controles endémicos, los valores ajustados de creatinina de los metales pesados ??en orina y del glifosato fueron significativamente más altos en comparación con los controles no endémicos. Los valores no ajustados de creatinina fueron significativamente más altos para 14 de los 20 químicos estudiados en los controles endémicos y 7 en los pacientes, en comparación con los controles no endémicos. La mayor concentración urinaria de glifosato se registró en pacientes con NAS (rango 61.0-195.1 ?g / g de creatinina). Conclusiones: Personas del área endémica de la enfermedad expuestas a múltiples metales pesados ??y a glifosato. Los resultados respaldan el origen toxicológico de la NAS que se limita a áreas geográficas específicas. Aunque no pudimos localizar una sola nefrotoxina como la culpable de la NAS, múltiples metales pesados ??y glifosatos pueden desempeñar un papel en la patogénesis. Los metales pesados ??excesivamente presentes en las muestras de orina de los pacientes con NAS son capaces de causar daño a los riñones. Los efectos sinérgicos de múltiples metales pesados ??y agroquímicos pueden ser nefrotóxicos.

    Sri Lankan Agricultural Nephropathy (SAN), a new form of chronic kidney disease among paddy farmers was first reported in 1994. It has now become the most debilitating public health issue in the dry zone of Sri Lanka. Previous studies showed SAN is a tubulo-interstitial type nephropathy and exposure to arsenic and cadmium may play a role in pathogenesis of the disease. Urine samples of patients with SAN (N?=?10) from Padavi-Sripura, a disease endemic area, and from two sets of controls, one from healthy participants (N?=?10) from the same endemic area and the other from a non-endemic area (N?=?10, Colombo district) were analyzed for 19 heavy metals and for the presence of the pesticide- glyphosate. In both cases and the controls who live in the endemic region, median concentrations of urinary Sb, As, Cd, Co, Pb, Mn, Ni, Ti and V exceed the reference range. With the exception of Mo in patients and Al, Cu, Mo, Se, Ti and Zn in endemic controls, creatinine adjusted values of urinary heavy metals and glyphosate were significantly higher when compared to non-endemic controls. Creatinine unadjusted values were significant higher for 14 of the 20 chemicals studied in endemic controls and 7 in patients, compared to non-endemic controls. The highest urinary glyphosate concentration was recorded in SAN patients (range 61.0-195.1 ?g/g creatinine). People in disease endemic area exposed to multiple heavy metals and glyphosate. Results are supportive of toxicological origin of SAN that is confined to specific geographical areas. Although we could not localize a single nephrotoxin as the culprit for SAN, multiple heavy metals and glyphosates may play a role in the pathogenesis. Heavy metals excessively present in the urine samples of patients with SAN are capable of causing damage to kidneys. Synergistic effects of multiple heavy metals and agrochemicals may be nephrotoxic.

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  • 119. Beber agua de pozo y la exposición ocupacional a los herbicidas se asocia con la enfermedad renal crónica, en Padavi-Sripura, Sri Lanka
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  • Titulo original: Drinking well water and occupational exposure to Herbicides is associated with chronic kidney disease, in Padavi-Sripura, Sri Lanka
  • Autores: Channa Jayasumana; Priyani Paranagama; Suneth Agampodi; Chinthaka Wijewardane; Sarath Gunatilake y Sisira Siribaddana
  • Revista: Environmental Health, 2015, 14:6
  • Año: 2015
  • Palabras clave: Nefropatía; nefritis túbulo intersticial; agua de pozo; herbicidas; toxicidad; pesticidas; fertilizantes; riñón
  • Antecedentes: la enfermedad renal crónica de etiología desconocida (ERCed) entre los agricultores de arroz fue reportada por primera vez en 1994 y ahora se ha convertido en el problema de salud pública más importante en la zona seca de Sri Lanka. El objetivo fue identificar los factores de riesgo asociados con la epidemia en un área con alta prevalencia. Métodos: se realizó un estudio de caso control en el hospital Padavi-Sripura en el distrito de Trincomalee. Los pacientes con ERCed fueron definidos utilizando criterios del ministerio de salud. Todos los casos confirmados (N = 125) que cumplían con los criterios de ingreso se reclutaron para el estudio. La selección de control (N = 180) se realizó a partir de las personas que visitaron el hospital para realizar una prueba de detección de ERCed. Se estudiaron datos sociodemográficos y datos relacionados con el uso de pesticidas y fertilizantes. El agua potable también se analizó utilizando EM-PAI y ELISA para determinar los niveles de metales y glifosato. Resultados: la mayoría de los pacientes eran agricultores (N = 107, 85.6%) y fueron educados hasta el "Nivel Ordinario" (N = 92, 73.6%). Analizamos específicamente la modificación del efecto de la agricultura por sexo, que mostró un riesgo significativamente mayor para los agricultores masculinos con OR 4.69 (IC 95% 1.06-20.69) en comparación con sus contrapartes femeninas. En el análisis multivariable, el mayor riesgo de ERCed se observó entre los participantes que bebieron agua de pozo (OR 2.52, IC 95% 1.12-5.70) y tenían antecedentes de agua potable de un pozo abandonado (OR 5.43, IC 95% 2.88-10.26) y rocían glifosato (OR 5,12, IC del 95%: 2,33 a 11,26) como pesticida. El análisis del agua mostró una cantidad significativamente mayor de dureza, conductividad eléctrica y niveles de glifosato en los pozos abandonados. Además, Ca, Mg, Ba, Sr, Fe, Ti, V y Sr fueron altos en los pozos abandonados. El agua superficial de los reservorios en el área endémica también mostró contaminación con glifosato, pero a un nivel mucho más bajo. El glifosato no se vio en muestras de agua en el distrito de Colombo. Conclusión: el estudio actual favorece fuertemente la hipótesis de que la epidemia de ERCed entre los agricultores de la zona seca de Sri Lanka está asociada con la historia de agua potable de un pozo que fue abandonado. Además, se asocia con el riciado de glifosato y otros pesticidas en los arrozales. Los agricultores no usan equipos de protección personal y usan poca ropa debido al calor al rociar pesticidas.

    The chronic kidney disease of unknown etiology (CKDu) among paddy farmers in was first reported in 1994 and has now become most important public health issue in dry zone of Sri Lanka. The objective was to identify risk factors associated with the epidemic in an area with high prevalence. A case control study was carried out in Padavi-Sripura hospital in Trincomalee district. CKDu patients were defined using health ministry criteria. All confirmed cases (N?=?125) fulfilling the entry criteria were recruited to the study. Control selection (N?=?180) was done from people visiting the hospital for CKDu screening. Socio-demographic and data related to usage of applying pesticides and fertilizers were studied. Drinking water was also analyzed using ICP-MS and ELISA to determine the levels of metals and glyphosate. Majority of patients were farmers (N?=?107, 85.6%) and were educated up to _x0018_Ordinary Level _x0019_ (N?=?92, 73.6%). We specifically analyzed for the effect modification of, farming by sex, which showed a significantly higher risk for male farmers with OR 4.69 (95% CI 1.06-20.69) in comparison to their female counterparts. In the multivariable analysis the highest risk for CKDu was observed among participants who drank well water (OR 2.52, 95% CI 1.12-5.70) and had history of drinking water from an abandoned well (OR 5.43, 95% CI 2.88-10.26) and spray glyphosate (OR 5.12, 95% CI 2.33-11.26) as a pesticide. Water analysis showed significantly higher amount of hardness, electrical conductivity and glyphosate levels in abandoned wells. In addition Ca, Mg, Ba, Sr, Fe, Ti, V and Sr were high in abandoned wells. Surface water from reservoirs in the endemic area also showed contamination with glyphosate but at a much lower level. Glyphosate was not seen in water samples in the Colombo district. The current study strongly favors the hypothesis that CKDu epidemic among farmers in dry zone of Sri Lanka is associated with, history of drinking water from a well that was abandoned. In addition, it is associated with spraying glyphosate and other pesticides in paddy fields. Farmers do not use personnel protective equipments and wears scanty clothing due to heat when spraying pesticides.

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  • 120. Biomarcadores de daño específicos de mecanismo predicen nefrotoxicidad temprana siguiendo el envenenemianto por el herbicida de glifosato surfactante (HGS)
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  • Titulo original: Mechanism-specific injury biomarkers predict nephrotoxicity early following glyphosate surfactant herbicide (GPSH) poisoning
  • Autores: Fahim Mohamed; Zoltan H. Endre; John W. Pickering; Shaluka Jayamanne; Chathura Palangasinghe; Seyed Shahmy; Umesh Chathuranga; Thilini Wijerathna; Fathima Shihana; Indika Gawarammana y Nicholas A. Buckley
  • Revista: Toxicology Letters. Volumen 258, 6 de septiembre 2016, págs. 1-10
  • Año: 2016
  • Palabras clave: glifosato; surfactante; envenenamiento; riñón; Nefropatía
  • La lesión renal aguda (LRA) es común después del autoenvenenamiento con herbicida surfactante de glifosato (HGS). La creatinina sérica (sCr) es el biomarcador renal más utilizado para el diagnóstico de LRA, aunque un estudio reciente en ratas sugirió que la molécula de lesión renal urinaria 1 predijo la LRA antes y después de la nefrotoxicidad inducida por HGS. Exploramos la utilidad de un panel de biomarcadores para diagnosticar la nefrotoxicidad inducida por HGS en humanos. En un estudio observacional multicéntrico prospectivo, se recolectaron muestras seriadas de orina y sangre hasta el alta y el seguimiento. Se evaluó el desempeño diagnóstico de cada biomarcador en diversos puntos temporales. Las LRA se diagnosticaron utilizando las definiciones de la Red de lesiones renales agudas (AKIN, por sus siglas en inglés). El valor agregado de cada biomarcador de sCr para diagnosticar LRA se evaluó mediante él índice de mejoría de la discriminación (IDI, por sus siglas en inglés). De los 90 pacientes sintomáticos, el 51% desarrolló LRA y 5 pacientes que desarrollaron AKIN ? 2 murieron. El aumento de sCr a las 8 y 16 h predijo la LRA moderado a grave y la muerte. Ninguno de los 10 biomarcadores urinarios probados aumentó por encima del rango normal en pacientes que no desarrollaron LRA o tenían LRA leve (AKIN1), la mayoría de estos pacientes también tenían una toxicidad clínica menor. Las concentraciones absolutas de suero cistatina C y urinaria, interleuquina-18 urinaria (IL-18), citocromo C (CytoC) y NGAL aumentaron muchas veces en 8 h en pacientes que desarrollaron AKIN ? 2. Las concentraciones máximas de 8 y 16 h de estos biomarcadores mostraron un excelente rendimiento diagnóstico (AUC-ROC ?0.8) para diagnosticar AKIN ? 2. Sin embargo, de estos biomarcadores solo el uCytoC agregó valor a la sCr para diagnosticar LRA cuando se evaluó mediante métricas IDI. La nefrotoxicidad inducida por GPSH puede ser diagnosticada dentro de las 24 h por sCr. Los aumentos de uCytoC y uIL-18 confirman que la HGS induce apoptosis y causa toxicidad mitocondrial. El uso de estos biomarcadores puede ayudar a identificar terapias dirigidas mecanismo-específicas para el mecanismo para la nefrotoxicidad por HGS en ensayos clínicos.

    Acute kidney injury (AKI) is common following glyphosate surfactant herbicide (GPSH) self-poisoning. Serum creatinine (sCr) is the most widely used renal biomarker for diagnosis of AKI although a recent study in rats suggested that urinary kidney injury molecule-1 predicted AKI earlier and better after GPSH-induced nephrotoxicity. We explored the utility of a panel of biomarkers to diagnose GPSH-induced nephrotoxicity in humans. In a prospective multi-centre observational study, serial urine and blood samples were collected until discharge and at follow-up. The diagnostic performance of each biomarker at various time points was assessed. AKI was diagnosed using the Acute Kidney Injury Network (AKIN) definitions. The added value of each biomarker to sCr to diagnose AKI was assessed by the integrated discrimination improvement (IDI) metric. Of 90 symptomatic patients, 51% developed AKI and 5 patients who developed AKIN ? 2 died. Increased sCr at 8 and 16 h predicted moderate to severe AKI and death. None of the 10 urinary biomarkers tested increased above normal range in patients who did not develop AKI or had mild AKI (AKIN1), most of these patients also had only minor clinical toxicity. Absolute concentrations of serum and urinary cystatin C, urinary interleukin-18 (IL-18), Cytochrome C (CytoC) and NGAL increased many fold within 8 h in patients who developed AKIN ? 2. Maximum 8 and 16 h concentrations of these biomarkers showed an excellent diagnostic performance (AUC-ROC ?0.8) to diagnose AKIN ? 2. However, of these biomarkers only uCytoC added value to sCr to diagnose AKI when assessed by IDI metrics. GPSH-induced nephrotoxicity can be diagnosed within 24 h by sCr. Increases in uCytoC and uIL-18 confirm GPSH-induces apoptosis and causes mitochondrial toxicity. Use of these biomarkers may help to identify mechanism specific targeted therapies for GPSH nephrotoxicity in clinical trials.

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